Porqué los pacientes afectos de una Artritis Reumatoide deben ser remitidos precozmente a un Cirujano de la Mano?

Todos conocemos qué es la Artritis Reumatoide. Todos sabemos que su control es farmacológico y que los profesionales que deben tratarla son los Especialistas en Reumatología. Todos tenemos en mente cómo se deforman las manos y las muñecas de un paciente con Artritis Reumatoide. Y todos sabemos que , una vez establecida la deformidad, el paciente acabará teniendo que acudir a la consulta de un Cirujano de Mano para tratarla.
Pero…. Se puede prevenir las deformidades? Puede variarse el pronóstico de las manos y muñecas del paciente con Artritis Reumatoide?
La respuesta es sí. El control precoz del paciente por un Cirujano de la Mano puede variar el pronóstico funcional de sus manos y muñecas….

Veamos un ejemplo.

Estas son las Rx de una paciente diagnosticada hace 2 años de Artritis Reumatoide ( AR ).

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La radiografía podría ser valorada como normal…..a menos que estudiemos a fondo las articulaciones metacarpofalángicas…

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Podemos apreciar una imágen lítica en la base de la primera falange. Se trata del origen en falange del ligamento colateral metacarpofalángico. Esta imágen lítica ósea traduce que la enfermedad ya ha afectado a la membrana sinovial metacarpofalángica, a su receso lateral . Si progresa , debilitará las estructuras cápsulo-ligamentosas metacarpofalángica y se iniciarán las deformidades ( ráfaga cubital de los dedos, subluxaciones volares metacarpofalángicas, dedos en cuello de cisne,…..) . A la paciente debe ofrecérsele una sinovectomía artroscópica o a cielo abierto de las articulaciones metacarpofalángicas….. Si se disminuye la cantidad de tejido sinovial, disminuirá la agresión a las estructuras cápsulo-ligamentosas de la propia enfermedad.

Del mismo modo debe valorarse las 3 articulaciones de la muñeca ( radiocarpiana, mediocarpiana y radiocubital distal). Como pueden ustedes ver en la radiografía, no se aprecian lesiones óseas.

Veamos el estudio por RMN.

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En este estudio en T2 llama la atención el acúmulo de tejido gris-blanco, con contenido sólido tanto en el espacio radioescafoideo como en el cúbito carpiano y radiocubital distal: es proliferación de tejido sinovial.
Estudiemos más a fondo el espacio cúbito-carpiano.

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La articulación pirámidopisiforme se halla distendida y ocupada por sinovial hipertrófica.

Veamos el fibrocartílago triangular:

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Se encuentra completamente rodeado por sinovial hipertrófica tanto en su superficie distal como en su anclaje óseo a la fóvea…

Y la articulación radiocubital distal?

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También se aprecia distendida, redundante y llena de tejido sinovial hipertrófico.

A esta paciente debe ofrecérsele una sinovectomía completa de la muñeca…aunque se halle en fases iniciales de la enfermedad….aunque controle más o menos bien su dolor con la medicación…..
La sinovial afecta provocará, sin duda, lesión cápsula-ligamentosa y la paciente desarrollará inestabilidad radiocubital distal con Capuz ULNAR, inestabilidad radiocarpiana, rotura de los tendones extensores de los deseos ( 4 y 5), etc, etc……

Sí. Los paciente afectos de AR deben ser remitidos precozmente a un Cirujano de la Mano , para control y tratamiento . Esperar a que las deformidades se hayan establecido para remitir a consulta es tratar secuelas que podían haber sido evitadas o disminuidas.

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TENDINOPATÍAS Y METABOLOPATÍAS-

(Basado en el artículo : Occurrence of tendón pathologies in metabolic disorders. Abate M., Schiavone C., Salini V. y cols. En http://www.rheumatology.oxfordjournals.org .2013. 270-279.

Los estudios clínicos y experimentales muestran que la diabetes, la obesidad y en menor medida la hipercolesterolemia, la hiperuricemia y enfermedades metabólicas congénitas como la alcaptonuria, el déficit de G6P y la hipergalactosemia se encuentran asociadas frecuentemente a degeneración tendinosa que afecta a sus propiedades mecánicas e incluso al proceso de reparación post-quirúrgico.
En un pequeño porcentaje de la población sometida a tratamiento antibiótico con fluoroquinolonas o estatinas, la integridad tendinosa se altera aunque se mantienen sus propiedades mecánicas.

DIABETES MELLITUS:
En los paciente diabéticos, los estudios con RMN y ECO muestran frecuentemente una desorganización tisular de los tendones y ligamentos con áreas focales hipoecoicas y aumentos de grosor. La histopattología del colágeno, fibroblastos, tenocitos y fibras elásticas por microscopía electrónica de tendones, ligamentos y cápsula articular es patológica. La densidad capilar tisular está disminuida. La densidad nerviosa tisular está disminuida.
El curso de la enfermedad diabética se ve a menudo complicado por diferentes patologías de los tejidos blandos
-Enfermedad de Dupuytren ( 10-15% de casos)
-Dedos en resorte ( 10-15% de casos)
-Síndrome del túnel carpiano (11-25%)
-Capsulitis adhesiva del hombro o patrón capsular (10-20%)
La prevalencia de estas patologías aumenta con la duración de la enfermedad diabética tanto en la tipo I como en la tipo II, sobretodo si el paciente está mal controlado.
-Tendinopatía del manguito de los rotadores con roturas tendinosas pues se ha observado un engrosamiento de los tendones tanto del supraespinoso como de la porción larga del bíceps en los pacientes diabéticos. También es destacable el hecho de que, en caso de reparación quirúrgica del manguito, los pacientes diabéticos cursan a menudo con una disminución del balance articular del hombro y una mayor incidencia de reroturas. Todo ello se relaciona con la baja calidad del tejido tendinoso reparado.
-Fasciopatía plantar
-Tendinopatía aquílea
-Disminución del rango articular coxo-femoral que altera las cargas durante la deambulación favoreciendo la sobrecarga metatarsofalángica ( que podría explicar la predilección por la citada zona de las úlceras cutáneas en el mal perforante plantar)
Al hallazgo histopatológico de la disminución de densidad de fibras nerviosas en ligamentos, tendones y tejidos capsulares comentado previamente, debe añadirse la neuropatía diabética sensitiva : esta combinación puede llevar al paciente diabético al agravamiento de sus tendinopatías metabólicas por efecto mecánico al tener menoscabada la sensación de dolor y de propiocepción.

HIPERCOLESTEROLEMIA:
Numerosos pacientes de más de 30 años, afectos de Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota desarrollan chantomas tendinosos, sobretodo a nivel del tendón de Aquiles. Su hallazgo puede ayudar al diagnóstico de la enfermedad. Estos chantomas pueden ser dolorosos. Por ello, se recomienda que en pacientes jóvenes afectos de dolor en el tendón de Aquiles de más de 3 días, se realice una analítica que puede diagnosticar una Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota y mejorar el pronóstico vital del paciente al poder instaurar un tratamiento (los chantomas tendinosos traducen un alto riesgo de enfermedad cardiovascular).
Los chantomas pueden diagnosticarse fácilmente por Ecografía
Cuando un paciente afecto de Hipercolesterolemia inicia tratamiento médico específico con estatinas puede sufrir de una agravación del dolor en tendón de Aquiles debido a la disminución sérica brusca de los niveles.
Las tendinopatías no se asocian exclusivamente a la Hipercolesterolemia Familiar Heterocigota: cualquier paciente con hipercolesterolemia es candidato a sufrir tendinopatías de origen metabólico por depósitos microscópicos de colesterol en el interior de los tendones , indetectables con cualquier exploración complementaria, pero que conllevan una reacción inflamatoria ( manguito de los rotadores, tendón rotuliano).

HIPERURICEMIA:
Los tofos gotosos (depósitos de cristales Monohidrato monosódico ) en articulaciones ( cartílago, membrana sinovial y tendones circundantes) y en otros tejidos blandos del organismo ( hélix de la oreja) son específicos de la artritis Gotosa Crónica. En los períodos inter-crisis de la enfermedad los tofos son nódulos indoloros difíciles de diferenciar de los nódulos reumáticos u otro tipo de nódulos subcutáneos.
El diagnóstico de gota requiere de la detección de cristales monohidrato monosódico valorados por microscopía de luz polarizada. Pueden diferenciarse así de los cristales de pirofosfato cálcico (pseudo-gota).
También puede diagnosticarse mediante el estudio ecográfico del cartílago articular o del tofo. Si se asocia Eco Doppler puede valorarse la actividad inflamatoria circundante al depósito de cristales.
La artritis gotosa es una enfermedad predominantemente de las extremidades inferiores. La articulación metatarsofalángica del Hallux es a menudo la primera articulación afecta, aunque se ven involucrados tobillos, rodillas, muñecas, dedos de la mano y codos.
La bursitis gotosa se presenta habitualmente en la zona pre-patelar i en área olecraneana.
Cabe destacar que los depósitos de cristales en tendones y tejido sinovial y que la prevalencia de entesopatía rotuliana o Aquílea se da en un 15% de pacientes afecto de Hiperuricemia asintomática y con niveles séricos de ácido úrico normales.
Los cristales de ácido úrico precipitan in vitro cuando sus niveles séricos alcanzan la cifra de 7 mg/dl; sin embargo, la precipitación in vivo, depende de diferentes factores: traumatismos, stress mecánico, temperatura baja, pobre perfusión tisular, … De esta forma, es frecuente el depósito de los cristales a nivel tendinosos asociado a una inflamación persistente de bajo grado responsable de la degeneración tendinosa crónica del tendón.
Del mismo modo que en los casos de hipertrigliceridemia, el inicio del tratamiento sistémico con alopurinol puede agravar una crisis de gota al producirse un descenso brusco de los niveles séricos de ácido úrico que conllevan a una movilización de los cristales y una reacción inflamatoria secundaria.

OBESIDAD:
La adiposidad es un conocido factor de riesgo para tendinopatías en zonas de carga como : la aquílea, la rotuliana, la fascia plantar. Sin embargo también se asocia a tendinopatías en zonas de no carga como el manguito de los rotadores y empeora el pronóstico de su reparación quirúrgica.
En hombres la tendinopatía aquílea se correlaciona con la presencia de un síndrome metabólico que los estrógenos femeninos previenen.
La tendinopatía asociada a la obesidad tiene 2 fundamentos etiológicos: la tendinopatía de origen mecánico debido al propio sobrepeso y la tendinopatía atribuible a factores dismetabólicos debidos al propio tejido adiposo asimilable a un órgano endocrino que libera péptidos , proteínas , citokinas,…i provoca resistencia a la insulina y una DM tipo II en potencia.
Es evidente que la obesidad y la diabetes comparten mecanismos patológicos en común tanto anivel macro como microscópico.

ENFERMEDADES METABÓLICAS CONGÉNITAS:
ALCAPTONURIA: En ella el ácido homogentísico se acumula en las fibras de colágeno produciendo al típica pigmentación ocre del tejido conectivo (ocronosis). Debilita las fibras de colágenos y favorece su rotura. El paciente alcaptonúrico desarrolla en un 30% de los casos artritis en la 5º década de la vida. También se afectan los tendones Aquiles y rotuliano, mayoritariamente en forma de entesitis y roturas espontáneas que pueden llegar al 20-30% de los pacientes.
DÉFICIT CONGÉNITO DE GLUCOSA-6-FOSFATASA: cursa con hiperuricemia, aunque es rara su manifestación clínica
HIPERGALACTOSEMIA: provoca una galactosilación no-enzimática de las fibras de colágeno , aunque tiene poca trascendencia clínica.

Las enfermedades metabólicas causan patología tendinosa y favorecen la degeneración tendinosa.
Ello tiene implicación clínica:
-Dentro la medicina preventiva : un paciente obeso , diabético , sobretodo si es joven , que desea practicar deporte, debe siempre llevar un control médico tanto de su patología de base como de su actividad física pues aunque ésta sea beneficiosa para su patología de base, puede conllevar tendinopatías severas.

-Dentro de la medicina asistencial : ante las sospecha diagnóstica de una tendinopatía o una artropatía debemos siempre descartar una enfermedad de base que pueda en su origen. El tratamiento de la enfermedad de base puede resolverlas y prevenir su agravación.

-Ante un paciente traumático: la consolidación de las fracturas se verá alterada en estos pacientes: la osteointegración de injertos óseos se verá ralentizada; las complicaciones postoperatorias de heridas y reparaciones tendinosas serán importantes; en estos pacientes debe tratarse la enfremedad de base antes y después del tratamiento ortopédico/quirúrgico.

Accidente de trabajo… ¿y eso qué es?

Dra. Herraiz: Médico y paciente

Cuando hablamos de accidente de trabajo muchas personas piensan que es cualquier accidente, lesión o enfermedad que sufras mientras estás trabajando, pero esto no es exactamente así y voy a intentar aclarar un poco el concepto.
Accidente de Trabajo

Nos hemos de remontar a 1900, cuando el entonces ministro de la gobernación, Eduardo Dato

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Muscular control of the thumb trapeziometacarpal joint: how to take advantage of the binomial First Dorsal Interosseous/Abductor Pollicis Longus?

Mireia Esplugas (1), Nathalie Mobargha (2), Alex LLuch (3), Marc Garcia-Elias (4);
Elisabet Hagert (5).
(1) Clínica Activamutua, Tarragona, Spain; (2) Karolinska Institutet, Stckholm, Sweden;
(3)(4)Institut Kaplan, Barcelona, Spain; (5) Hand and Foot Surgery Center, Stockholm, Sweden.

Purpose:
A joint can be defined as stable when, subjected to physiological loads, it doesn’t dislocate nor damage the articular surfaces and/or the supporting soft tissues and doesn’t require extra work from the neuromuscular system to perform its tasks.
The thumb trapeziometacarpal joint (CMC1) is an articulation that allows great degrees of mobility and stability during pinch and grip , although it is constitutionally unstable because of its saddle-shaped articulating surfaces. Its joint congruity depends on the action of restraining ligaments and 9 periarticular muscles; its joint stability highly depends on propioception which needs of the intact function of ligaments, a preserved joint innervation and a competent reflex control of periarticular muscles.
CMC1 osteoarthritis (OA) affects 20-60% of women. One of the described contributors to joint OA is a failure of joint stabilization.

The aims of this study were:
(1) to assess muscular control of CMC1 joint for the purpose of differentiate which are the muscles that tend to stabilize CMC1 and which are the ones that tend to destabilize it ,
(2) to define a proprioceptive treatment aimed at preventing CMC1 instability through selective muscular control.

Material and methods:
Ten fresh specimens without radiographic CMC1 OA were dissected. The 9 muscles, intrinsic and extrinsic, directly involved in controlling the CMC1, were prepared. The joint ligaments were preserved. A specially designed device was used . Each muscle and its effect on the CMC1 joint was
tested in 7 different positions. Spatial positional variations experienced by the base of the first metacarpal (M1) were checked and registered with FasTrak System.

Results:
Among the 9 muscles studied herein, the most active ones over the CMC1 joint are the First Dorsal Interosseous muscle (D1) and the Abductor Pollicis Longus muscle (APL).
The upload of D1 modifies M1 position in the horizontal plane (ulnar translation) in 4/10 specimens and in the vertical plane (distal translation) in 8/10 specimens with an average of 1.18 mm.
The upload of APL also modifies M1 position in the horizontal plane (radial translation) in 8/10 specimens and in the vertical plane (proximal migration) in 8/10 specimens with an average of 0,29mm.
According to the previous definition of joint stability and to the above results we can postulate that the action of D1 stabilizes the CMC1 joint; it refocuses it and protects the articular surface as it widens it. Similarly, we can say that the action of APL destabilizes the CMC1 joint: it subluxes it radially and pinches its space.

Conclusions:
Painful thumb carpometacarpal joint ,without OA, and without great instability due to ligament injuries can be treated by neuromuscular balance and propioceptive stimulation. This treatment must be targeted to enhance D1 power and avoid APL maximal power.
A better understanding of muscular control of the stability of painful CMC1 without OA improves existing treatments and introduces more specific prevention strategies base don propioception.

Síndrome de Dolor Regional Complejo SDRC ( Parte 1)

El SDRC ha fue antaño conocido bajo diversos nombres: Atrofia de Sudeck, algoneurodistrofia,….La IASP ( International Assotiation Study Pain) tiene establecidos unos criterios diagnósticos……
Actualmente hay quien aboga porque no existe como entidad propia…..
Su tratamiento es complejo y no estandarizado.

Sus nombres o su tratamiento no es lo que más importa en este post…..
LO QUE ES REALMENTE IMPORTANTE ES SU PREVENCIÓN !!!!

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Y prevenirlo es evitar ESTO!!!!
Un vendaje colocado quizá con demasiado ímpetu de entrada… Quién sabe!
Un vendaje mal colocado de entrada: seguro! ( articulaciones metacarpoafalángicas descubiertas, no permite flexión de metacarpofalángicas de 4 y 5 dedos ,..)
Lo que sí está claro es que esta paciente acudió 5 veces a un centro asistencial por dolor; un dolor que no cedía; un dolor que no la dejaba dormir; un dolor que no calmaba ni cambiando la posición de la extremidad ni cambiando el tratamiento analgésico…. Y a pesar de todo ello NADIE sospechó que aquel dolor no era habitual, que los dedos se hinchaban y no se movían por un proceso subyacente incontrolado, no porque la paciente no quisiera moverlos… De nada sirvió cambiarle la medicación…
NADIE le quitó el vendaje; nadie exploró ni le tocó la mano ( fría, tensa, dolorosa al tacto superficial, dolorosa al movimiento pasivo de los dedos, brillante, ..) : le recetaron analgésicos más potentes.

La paciente actualmente llora porque lleva sin dormir días, tiene dolor y ve cómo una fractura no desplazada de radio ha conllevado una limitación de la Mobilidad de los dedos y del hombro que le impiden realizar sus labores.

PREVENIR el SDRC es trabajo de todos: DUES, médicos, FST, estudiantes de enfermería, estudiantes de medicina, estudiantes de FST: TODOS SOMOS PROFESIONALES DE LA SALUD!!!!
Ante la mínima sospecha, ante un dolor exagerado en relación a un traumatismo, ante un edema desproporcionado, debemos ser pro activos y resolutivos. No hace falta ser pro en el último avance terapéutico….. Debemos ser pro en “oler” y anticiparnos al SDRC.
Debemos quitar vendaje; valorar que no haya una lesión nerviosa compresiva que no haya sido diagnosticada previamente; si el vendaje es necesario, colocar uno nuevo en posición funcional; elásto-compresivo, no rígido; iniciar tratamiento de Dolor neuropático; enseñar medidas de drenaje linfático; citar a la paciente cada día si conviene; iniciar tratamiento analgésico físico y medicamentoso….e incluso ingresar para tratamiento parenteral,si es posible. debemos hacernos responsables de la paciente y seguirla detenidamente! no derivarla a un compañero que supuestamente sabe más que nosotros y despreocuparnos de sí la puede recibir al día siguiente o al cabo de 12 días…. Las horas y los días pasan lentamente cuando se está gestando un SDRC!!!

EL TRATAMIENTO DEL SDRC ES COSA DE TODOS Y SU PREVENCIÓN ES LA ÚNICA CLAVE!!!!

Cómo Prevenir la Lesión de la Rama Sensitiva Dorsal del Nervio Cubital durante la Artroscopia de Muñeca?

Cómo prevenir la lesión de la rama sensitiva dorsal del nervio cubital durante la artroscopia de muñeca?

Aquí les dejo el artículo publicado en el Jornal of Wrist Surgery.

Pienso que vale la pena leerlo: es corto, conciso y sobretodo práctico; teniendo en cuenta 3 precauciones evitaremos graves problemas a nuestros pacientes!!!